癌細胞免疫逃逸的新機制——利用支持細胞包圍腫瘤，保護它免于激起免疫反應。新研究發(fā)現(xiàn)為科學家們提供了新的治療靶點激活機體的自然防御系統(tǒng)對抗腫瘤細胞。  

      “研究揭示了腫瘤微環(huán)境中的某些基質細胞與免疫系統(tǒng)之間的，”芝加哥大學免疫學家Hans  Schreiber說道：“這是一個了不起的發(fā)現(xiàn)。”

        長期以來研究者都希望了解癌細胞逃避免疫系統(tǒng)攻擊的機制。過去的研究證實在腫瘤動物模型中即使啟動免疫反應，對腫瘤的損傷亦不大，這是因為鄰近的免疫細胞不能對腫瘤發(fā)動攻擊。論文的資深作者、劍橋大學的免疫學家Douglas  Fearon說：“在腫瘤中存在某種機制抑制了免疫反應。”

        在良性結締組織中存在一類癌細胞稱為基質細胞。Fearon和他的同事推測表達成纖維細胞活化蛋白（FAP）的基質細胞有可能參與了免疫系統(tǒng)抑制。因為在子宮、胎盤和慢性炎癥區(qū)域都存在FAP表達細胞，在那些部位它們的主要作用是抑制或控制炎癥反應。研究人員構建了一種轉基因小鼠模型，當對其進行遺傳操作時可殺死小鼠體內的FAP表達細胞。研究人員首先給予小鼠白喉毒素，然后給小鼠注入腫瘤。兩或三周后，當腫瘤模型*構建起來后，研究人員通過遺傳操作清除掉動物體內FAP+細胞。

        研究人員發(fā)現(xiàn)在48小時內小鼠啟動了免疫反應殺死了80-90%的腫瘤。而在對照組中，研究人員對缺乏免疫系統(tǒng)的小鼠進行了同樣的實驗操作，F(xiàn)AP+細胞的去除并沒有對腫瘤產(chǎn)生任何效應。“我們必須將去除FAP+細胞與免疫系統(tǒng)反應結合起來，”Fearon說：“這表明通過去除FAP+細胞導致的腫瘤細胞受到了免疫系統(tǒng)的調控。”

        在接下來的實驗中，研究人員計劃在自發(fā)性腫瘤小鼠模型中進一步驗證他們的發(fā)現(xiàn)。自發(fā)腫瘤模型小鼠是由英國癌癥研究中心構建的一種腫瘤發(fā)生與人類非常接近動物模型。

        “研究表明FAP+細胞可作為一個重要的癌癥藥物靶點，”Schreiber說：“然而盡管現(xiàn)在已獲得了FAP的抗體，我們面臨著一個主要困難是如何能夠不影響其他表達FAP的良性細胞。”

        “假設研究人員能夠確定FAP+細胞進入腫瘤或是它們抑制免疫反應的機制，他們或許就有可能能夠阻斷細胞進入腫瘤或阻斷其對免疫細胞的抑制，”Fearon說：“至少我們現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)了腫瘤細胞中存在一種非常特殊的細胞類型導致了免疫系統(tǒng)抑制。這也是一個關鍵的進步，”
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